Karong semanaha, ang top academic journal Nature nagpatik sa usa ka online research paper ni Propesor Feng Liang's team sa Stanford University, nga nagpadayag sa istruktura ug functional nga mekanismo sa blood-brain barrier lipid transport protein MFSD2A.Kini nga pagkadiskobre makatabang sa pagdesinyo sa mga tambal aron makontrol ang pagkamatuhup sa babag sa dugo-utok.
Ang MFSD2A kay usa ka phospholipid transporter nga maoy responsable sa pagsuyup sa docosahexaenoic acid ngadto sa utok sa endothelial cells nga naglangkob sa blood-brain barrier.Ang Docosahexaenoic acid mas nailhan nga DHA, nga hinungdanon alang sa pag-uswag ug paghimo sa utok.Ang mga mutasyon nga makaapekto sa function sa MFSD2A mahimong hinungdan sa problema sa pag-uswag nga gitawag og microcephaly syndrome.
Ang katakus sa transportasyon sa lipid sa MFSD2A nagpasabut usab nga kini nga protina suod nga may kalabotan sa integridad sa babag sa dugo-utok.Nakaplagan sa nangaging mga pagtuon nga kon ang kalihokan niini mokunhod, ang babag sa dugo-utok motulo.Busa, ang MFSD2A giisip nga usa ka promising regulatory switch kung gikinahanglan ang pagtabok sa blood-brain barrier aron sa paghatod sa therapeutic nga mga tambal ngadto sa utok.
Niini nga pagtuon, ang team ni Propesor Feng Liang migamit sa cryo-electron microscopy nga teknolohiya aron makuha ang high-resolution nga istruktura sa mouse nga MFSD2A, nga nagpadayag sa iyang talagsaon nga extracellular domain ug substrate binding cavity.
Ang paghiusa sa functional analysis ug molecular dynamics simulations, giila usab sa mga researcher ang conserved sodium binding sites sa istruktura sa MFSD2A, nga nagpadayag sa potensyal nga lipid entry pathways, ug nagtabang sa pagsabot nganong ang piho nga MFSD2A mutations maoy hinungdan sa microcephaly syndrome.
Oras sa pag-post: Sep-01-2021